Los lípidos en las membranas biológicas no están organizados al azar en la bicapa lipídica. En las células eucariotas, la superficie citoplasmática es enriquecida con aminoácidos que contienen fosfolípidos (Fosfoinosítidos PIPn), ácido fosfatídico, fosfatidiletanolamina (PE), fosfatidilserina (PS)), mientras que los orgánulos internos están enriquecidos con fosfolípidos como fosfatidilcolina (PC), esfingomielina y glicoesfingolípidos. En las células procariotas el origen de la asimetría de los lípidos se explica principalmente por la biosíntesis vectorial. La mayoría de glicerofosfolípidos eucariotas se sintetizan en la cara citoplasmática del retículo endoplásmico (RE) mientras que los esfingolípidos están sintetizados en la superficie luminal del retículo endoplásmico (RE) mientras que los esfingolípidos están sintetizados en la superficie luminal del RE y de Golgi. Para mantener el equilibrio en la bicapa, algunos lípidos recién sintetizados deben atravesar la membrana hacía el lado opuesta a la del sitio de la síntesis. Una vez sintetizados, los lípidos también debe trasladarse a otras membranas dentro de la célula lo que se produce principalmente por un proceso vesicular. Los lípidos forman la estructura básica de la capa externa de las bacterias gramnegativas. Las flipasas transportan lípidos de la cara citoplasmática de la membrana, mientras que los que los lípidos de transportados de la superficie a lado opuesto de la membrana se llaman "flopasas" El objetivo de esta revisión es resumir el estado actual de los conocimientos de cada una de estas familias de supuestos transportadores de lípidos, con énfasis en la biogénico y el transporte unidireccional dependiente de ATP.
La clase de los transportadores ABC catalizan el transporte dependiente de ATP. Transporte de una variedad de sustratos, incluyendo compuestos anfipáticos,
xenobióticos, iones, y péptidos
xenobióticos, iones, y péptidos
Los cambios en el equilibrio de activación de diferentes proteínas quinasa C (PKC) isoenzimas han sido vinculados con el desarrollo del cáncer. El estudio actual investigó el efecto de diferentes inhibidores de la PKC en los contactos celulares en cultivo de las células del carcinoma de vejiga urinaria (5637 y T24).La exposición de las células a los inhibidores de la PKC isoenzima indujo un agrupamiento rápido de las células cancerosas cultivadas y la formación de un aumento del número de desmosomas y uniones adherentes. Por el ontrario, un inhibidor de la PKC rottlerin, tuvo un efecto contrario en la celda de agrupamiento y causó la disociación de las uniones celulares. Los resultados en orina de las las células del carcinoma de vejiga destacaron que Go6976 es un fármaco potencial contra el cáncer ebido a sus efectos en las uniones célula-célula y célula-matriz, la migración y la nvasión.
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